这种争论从一个侧面反映了关于君臣佐使在阐释方理、产后指导临床遣药组方等方面还存在一定的局限性。
并且芪丹通脉片拆方：何乳腺黄芪组、活血组均能上调bcl-2蛋白表达,但作用以总方最强。
主要包括：预防炎fas(cd95)、tnfr-1[1]、dr3(deathreceptor3)[2]、dr4(deathreceptor4)[3]、dr5(deathreceptor5)[4]。
1.2线粒体途径当细胞受到各种因素的刺激(如缺血、产后缺氧等),细胞内部发生一系列病理改变,其中之一就是线粒体膜去极化,线粒体膜电位下降,线粒体通透性转变孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,mptp)开放,凋亡诱导因子(apoptosis-inducingfactor,aif)、产后凋亡蛋白酶活化因子-1(apoptoticprotease-activatingfactor-1,apaf-1)和细胞色素c(cytochromec,cytc)等从线粒体释放出来[7]。
何乳腺结果金纳多能提高大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时点的bcl-2蛋白表达,降低bax蛋白表达。
预防炎今后应加强不同中药有效成分和治疗不同证候群的辨证方剂的抗神经细胞缺氧凋亡的研究,加大抗神经细胞缺氧性凋亡研究的广度和深度,研究凋亡传导的各个途径和每条途径上的不同物质,以及不同途径的相互关系和不同传导物质间的相互联系。
杨氏等[24]采用类似的方法观察到葛根素能通过抑制p53、产后fas蛋白的表达发挥抗缺血后神经细胞凋亡的作用。
聂氏等[17]利用体外培养的神经细胞观察人参皂甙rb1对新生大鼠大脑皮层神经元缺氧损伤及bcl-2、何乳腺bax蛋白的表达的影响,结果提示,人参皂甙rb1可通过提高bcl-2,降低bax蛋白的表达,提高bcl-2/bax比值来发挥对神经细胞的保护作用。
预防炎结果显示,复方丹参组神经细胞bcl-2mrna的表达明显强于缺血再灌组,且凋亡神经细胞数明显较低。
表2各组血清生化指标(±s)附子与贝母合用组大鼠体质量增长率、肝脏指数与对照组比较未发现显著性差异，心脏指数较其他3组均有显著性提高，与镜下观察到心肌形态学改变一致，且ldh活性较对照组升高，可相互印证;虽alt及ast活性无变化，但形态学观察可提示有肝细胞有再生现象;肾脏指数较贝母单用有显著性差异，肾脏形态学观察病理改变明显，bun及cr含量较对照组明显升高，但与两药单用组差别不明显。
产后并且研究尚存在以下问题,一是研究水平不够深入,质量有待提高。
以上各组动物每周连续处理6d，何乳腺休息1d
alt为肝细胞损伤的灵敏指标，预防炎ast升高可提示心脏或肝脏受损。
2.2统计方法实验数据采用spss13.0统计软件分析处理，产后结果以±s表示，产后组间比较采用f检验进行整体方差分析，方差齐者用q检验，方差不齐者用秩和检验，p0.05有显著性差异，p0.01有极显著性差异。
何乳腺3.2.3肾脏形态学见图3。
药物浓度均为200g/l，预防炎晾凉后置于冰箱冷藏室中备用。
但形态学观察发现心肌、肝脏、肾脏均有明显病理改变，据此可推测贝母组也有一定的心、肝及肾脏毒性。
2方法2.1分组取sd大鼠40只，随机分为正常对照组(a组)、附子组(b组)、贝母组(c组)、附子与贝母合用组(d组)，每组10只，称重，标记。
镜下可见附子组心肌有明显病变，加之ldh活性升高，说明有心肌损伤;肝脏病理改变提示肝细胞有再生现象，但alt、ast检测值与对照组相比无显著性差异，当肝炎损伤进入修复阶段时，即使尚残存较明显的肝脏病变，alt及ast可正常[8]，因此可解释为本实验在第14天进行检测时附子造成的肝脏急性损伤还未修复，而生化检测值已恢复正常;肾脏损伤病理改变明显，加之bun和cr含量与对照组相比升高较明显，与病理变化具一致性。
尿素是体内氨基酸分解代谢的最终产物之一，测定血液尿素的含量可以了解机体肾功能的状况，因1个尿素分子含有2个氮原子，可用bun(血清尿素氮)表示尿素含量。
1.3药物白附片、贝母，购自河南省宛西制药股份有限公司仲景大药房，由南阳医学高等专科学校生药学袁国卿副教授鉴定。